RedacciónLos ratones tienen el mismo sistema de diferenciación sexual que las personas: dos cromosomas X (abreviado XX) determinan una hembra; un cromosoma X y uno Y (abreviado XY) determinan un macho. El cromosoma Y es mucho más pequeño que el X, pero aun así tiene más de 50 millones de bases (las letras del ADN, gatacca…) y centenares de genes (458 genes en nuestra especie). De ahí la sorpresa que supone que todo él sea enteramente prescindible, como acaba de demostrar una genetista de Hawái.
El adverbio “enteramente” necesita una pequeña precisión, sin embargo. Los ratones macho que ha construido Monika Ward, del Instituto de Investigación en Biogénesis de la Universidad de Hawai, en Honolulu, no podrían reproducirse en la naturaleza. Pero la razón es, simplemente, que la naturaleza no dispone de clínicas de reproducción asistida para ratones. Los machos de Ward son perfectamente viables y producen células sexuales masculinas, pero necesitan que alguien se las inyecte a los óvulos de una hembra.
Los machos de Ward son perfectamente viables y producen células sexuales masculinas, pero necesitan que alguien se las inyecte a los óvulos de una hembra
De modo que no es exacto decir que el cromosoma Y no sirva para nada: sirve para ahorrarse los 3.000 pavos de la clínica de fertilidad. Para eso hemos quedado los machos en estos tiempos melancólicos. Ward y sus colegas de Honolulu, Manoa y Marsella presentan los resultados en Science.
De los centenares de genes del cromosoma masculino, solo dos son estrictamente necesarios para producir machos viables y fértiles (con la ayuda mencionada de la jeringuilla). Fue la propia Ward quien demostró esto hace dos años. Pero sus nuevos ratones no es ya que tengan un cromosoma Y con todos sus genes inactivados menos esos dos: es que carecen por completo del cromosoma Y. Su constitución genética no es XY, sino X0 (leído equis-cero), como se dice en la jerga.
El truco es el siguiente. Los dos genes importantes del cromosoma Y se llaman, de forma apasionante, Sry y Eif2s3y. El primero determina el desarrollo de los testículos en el embrión, y el segundo hace que proliferen las células precursoras de los espermatozoides. Pero estos dos genes no son una invención novedosa e irrepetible de los machos. Más bien son dos miembros de dos familias génicas que tienen varios representantes en el genoma, y algunos bien parecidos.
Lo que hace normalmente Sry es activar a otro miembro de su familia (Sox9) que vive en el cromosoma 11, y es éste el que después se encarga de todo lo demás (hacer los testículos). Ward y sus colegas han manipulado el gen Sox9 para que se active por sí mismo, sin necesidad de que se lo diga Sry. Y solo con eso ya no hace falta Sry.
Con Eif2s3y, la situación es aún más humillante para el sexo masculino. Porque el gen que ha elegido Ward para sustituirle está nada menos que ¡en el cromosoma X! En este caso, se trata de una mera cuestión de dosis. Basta aumentar la actividad del gen similar del cromosoma X para que se dispare la actividad de proliferación de los precursores de los espermatozoides.
“Son buenas noticias”, dice Ward. “Indican que hay estrategias de reserva en el genoma, que normalmente están silentes, pero son capaces de tomar el relevo en ciertas circunstancias”. Es una forma de verlo.
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